Артроз (остеоартроз)Определение Артроз (современное название - остеоартроз) - хроническое дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и сопровождающееся реактивным синовитом [11]. Широко применяется другое название заболевания - остеоартрит - в виду частого выявления сопутствующих признаков воспаления. В настоящий момент укореняется мнение, что артроз, возможно, не единая болезнь, а целая группа отдельных заболеваний со сходными признаками [15, 20, 26, 29].РаспространенностьАртроз относится к наиболее древним заболеваниям человека и животных. При палеонтологических исследованиях артроз находили у людей, живших еще в каменном веке.Артроз является распространенной формой суставной патологии, им болеет 10 - 12 % населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований профессора Л.И. Беневоленской (1986 г.) распространение артроза среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4 %. Заболевание коррелирует с возрастом, чаще развивается после 30 - 35 лет, и у людей старше 60 лет встречается в 97%. Артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз чаще у женщин. По данным ревматологов Европы и США на долю этого заболевания приходится до 69 - 70 % всех ревматических болезней [15, 23, 29].ЭтиологияАртроз считается полиэтиологическим заболеванием.Традиционно артроз разделяют на первичный и вторичный. Первичный артроз - является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов.Вторичный артроз - возникает в предварительно измененном суставе при нарушении нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтности) и с последующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке.В последнее время границы между вторичным и первичным артрозом стираются, так как при внешне неизмененном хряще можно констатировать патологические деструктивные процессы в нем на клеточно-тканевом уровне; с другой стороны, при вторичном артрозе метаболические изменения хрящевой ткани развиваются очень рано на морфологически измененном хряще.Возникновение артроза, выраженность и степень прогрессирования патологических процессов определяется следующими факторами. 1. Хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной артроза можно считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща, и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. По-этому, артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, а также у спортсменов. Хронической микротравматизации хряща способствуют врожденные дефекты суставов - дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей; нарушение статики - geno varum, geno valgum, плоскостопие и др., что приводит к смещениям осей нагрузки в суставах, гипермобильность суставов; травмы - внутрисуставные переломы, вывихи, контузии. Ожирение увеличивает нагрузку на суставы, особенно коленные. Нагрузки суставных поверхностей тазобедренного, коленного, голеностопного суставов соотносятся как 3:2:1 - примерно такое же распределение частот развития артроза в этих суставах [25]. Риск развития артроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у людей с избыточной массой тела в 2 раза.2. С возрастом пациента усиливаются как дефекты агрегации протеогликанов, так и разволокнение коллагенового каркаса хряща.3. Генетические факторы.[/b] Развитие артроза межфаланговых суставов кистей с сопутствующими эрозивными изменениями в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием данной патологии у них и рецессивной передачей этого признака у мужчин. Недавно обнаруженные дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации.4. Воспаление. Острый или хронический инфекционнный артрит, в том числе туберкулезный, неспецифическое воспаление сустава, ревматоидный артрит и др. приводят к развитию артроза. Выявление иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, позволяет предположить их роль в течении артрозе. С общеклинических позиций вторичное развитие артроза на фоне ревматоидного артрита является не только частым, но и в некотором роде компенсаторным процессом, когда на фоне "минус"-рентгенологических симптомов ревматоидного артрита (эпифизарный остеопороз, эрозивный процесс, кистовидная перестройка, лизис костной ткани и др.) появляются "плюс"-симптомы артроза (субхондральный остеосклероз, остеофитоз и др).5. Нейрогенные нарушения. Расстройства проприоцептивной импульсации приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого к усилению механической нагрузки на сустав.6. Нарушение обмена веществ, особенно так называемые болезни "накопления", например гемохроматоз, охроноз, хондрокальциноз, подагра. Отложение различных веществ в матриксе хряща как правило приводит к прямому повреждению хондроцитов и вторичному нарушению амортизационной способности хряща [20, 31].ПатогенезНа сегодняшний день основным патологическим механизмом, вызывающим разрушение хряща считается нарушение обмена протеогликанов - белков, составляющих матрикс - межуточное вещество, которое вместе с хондроцитами - хрящевыми клетками образует хрящевую ткань [15, 23].При артрозе происходит потеря матриксом составляющих частей протеогликанов - глизаминогликанов (хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты) из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща. Это приводит к разволокнению и расщиплению матрикса, избыточной гидратации его с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [12].Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и быстро реагирует на их изменение. При этом репарация его неполноценна и проявляется ультраструктурными изменениями. Отмечаются дистрофические изменения хондроцитов, в которых наблюдается увеличение числа пустых лакун, пикнотические ядра.При артрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и "неполноценные" протеогликаны, с аномальной структурой, менее стабильные, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, и из крупномолекулярных агрегатов быстро подвергаются деполимеризации с образованием мелких мономеров и субъединиц - белково-полисахаридных молекул с более низкой молекулярной массой, что позволяет им легко покидать матрикс. Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции: разрушающих коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др). Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют с одной стороны - пролиферации синовиальных клеток, с другой - подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами.Среди других возможных факторов патогенеза артроза обсуждаются иммунные механизмы, поскольку хрящ имеет антигенные детерминанты, нарушение кровообращения в суставных тканях, наследственную предрасположенность, когда возможна передача по наследству врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и других нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и развитию артроза. Не исключена наследственная передача несовершенного синтеза межуточного вещества хрящевой ткани. Одной из возможных причин артроза считают недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны [15, 23, 24, 27].Патологическая анатомия Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии артроза как правило в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к извъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становятся неравномерными. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к функциональной инконгруентности суставных поверхностей, появляются зоны перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями [2, 12, 25].Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нарузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов. Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур [19].Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, приводят к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани. В суставной полости некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада.
Артроз (остеоартроз)
Главная
МЕТОДЫ ЛОКАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
УЗИ диагностика
ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
О ШКОЛЕ
Школа локальной терапии суставов и мягких тканей
Загрузка. Пожалуйста, подождите...
Артроз (остеоартроз) » Н.А. Хитров - Школа локальной терапии суставов и мягких тканей
Комментариев нет:
Отправить комментарий